Par Océane Terrisse
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L’insulinorésistance (IR) est un trouble métabolique caractérisé par une diminution de la sensibilité des cellules à l’insuline, hormone essentielle à la régulation de la glycémie. Ce phénomène précède souvent l’apparition du diabète de type 2 et est associé à diverses complications métaboliques.
En France, près de 4 millions de personnes sont touchées par le diabète, dont 90 % par le type 2, souvent lié à l’IR.
Retrouvez dans cet article les mécanismes de régulation de la glycémie, le mécanisme de l'insulinorésistance ainsi que son diagnostic et ses complications.
La glycémie correspond à la concentration de glucose (sucre) dans le sang. Chez un adulte en bonne santé, elle est maintenue dans une fourchette relativement stable, autour de 0,8 à 1,1 g/L à jeun. Cette régulation fine est indispensable, car une glycémie trop élevée (hyperglycémie) ou trop basse (hypoglycémie) peut avoir des effets délétères sur l’organisme.
Lorsque nous consommons un repas contenant des glucides (pains, pâtes, fruits, etc.), ces derniers sont décomposés au cours de la digestion en molécules simples de glucose. Ce glucose est ensuite absorbé au niveau de l’intestin grêle et passe dans la circulation sanguine, ce qui entraîne une élévation de la glycémie.
L’augmentation de la glycémie est détectée par des cellules spécialisées du pancréas, les cellules bêta des îlots de Langerhans. En réponse, elles sécrètent une hormone : l’insuline.
L’insuline agit comme une clé qui permet au glucose de pénétrer dans certaines cellules :
Dans les muscles : le glucose est utilisé comme source d’énergie immédiate ou stocké sous forme de glycogène.
Dans le foie : l’insuline stimule également la glycogénogenèse (conversion du glucose en glycogène pour le stockage) et inhibe la production de glucose hépatique (glycogénolyse et néoglucogenèse).
Dans le tissu adipeux : l’insuline favorise aussi le stockage du glucose sous forme de triglycérides.
L’effet global est une diminution de la glycémie jusqu’à son retour à une valeur normale.
Cette vidéo de l'INSERM explique de manière claire et accessible le mécanisme de régulation de la glycémie
En cas d’insulinorésistance , le mécanisme de régulation de la glycémie devient dysfonctionnel.
Cela se manifeste par une diminution de la sensibilité des cellules (notamment musculaires, hépatiques et adipeuses) à l’insuline. Autrement dit, bien que l’insuline soit présente, elle ne parvient plus au glucose de pénétrer dans les cellules efficacement.
Face à cette résistance, le glucose reste en excès dans le sang, ce qui entraîne une hyperglycémie. Pour tenter de compenser ce défaut d’absorption du glucose, le pancréas va augmenter la sécrétion d’insuline. Cette surproduction est appelée hyperinsulinémie compensatrice.
À long terme, cette surstimulation permanente du pancréas finit par le fatiguer. Il devient alors incapable de maintenir une production suffisante d’insuline face aux besoins accrus. Cela conduit progressivement à une perte de contrôle de la glycémie : le glucose s’accumule durablement dans le sang, et le diabète de type 2 s’installe.
L’insulinorésistance ne survient pas de manière isolée : elle résulte souvent de l’interaction entre des facteurs génétiques et des habitudes de vie. Le surpoids, en particulier l’excès de graisse abdominale (obésité viscérale), est l’un des principaux facteurs impliqués. La sédentarité, une alimentation riche en sucres simples et en graisses saturées, ainsi que certains troubles métaboliques comme la dyslipidémie ou l’hypertension artérielle, renforcent également ce déséquilibre.
Des conditions spécifiques peuvent également favoriser l’apparition de l’IR, comme le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) chez la femme, l’apnée du sommeil ou encore la prise de certains médicaments (corticoïdes, antipsychotiques). L’âge avancé, et les antécédents familiaux de diabète de type 2 sont aussi des éléments de prédisposition identifiés.
Ainsi, l’insulinorésistance est souvent la conséquence d’un terrain multifactoriel, dans lequel le mode de vie joue un rôle central, ce qui en fait aussi un levier clé pour la prévention.
En cas de doute ou de signes évocateurs d’insulinorésistance, il est essentiel de consulter son médecin traitant ou un endocrinologue. Ce dernier pourra évaluer les facteurs de risque et recommander un bilan biologique pour poser un diagnostic.
Le diagnostic de l’insulinorésistance (IR) repose avant tout sur une évaluation clinique et, si besoin, sur des examens biologiques ciblés. L’IR n’est pas une maladie en soi, mais un état pathologique transitoire ou chronique qui peut être mis en évidence chez des patients à risque.
Le professionnel de santé recherche les facteurs de risque ou les signes évocateurs d’IR, tels que : l’obésité abdominale (tour de taille élevé), des antécédents familiaux de diabète de type 2, l’hypertension artérielle, la dyslipidémie, le syndrome des ovaires polykystiques chez la femme, ...
Il n’existe pas de test unique ni de méthode validée en pratique courante pour diagnostiquer formellement l’insulinorésistance, et aucune technique n’est actuellement recommandée pour un dépistage systématique. Toutefois, certaines analyses biologiques complémentaires permettent d’en évaluer la probabilité, en particulier chez les personnes à risque :
Glycémie à jeun
une valeur élevée peut suggérer une insulinorésistance débutante. Toutefois, une glycémie à jeun peut également rester dans des valeurs normales, même en présence d’une résistance à l’insuline
Insulinémie à jeun
taux élevé pouvant révéler une hyperinsulinémie compensatrice
Le test HGPO (HyperGlycémie Provoquée par voie Orale)
Ce test consiste à mesurer la glycémie et l’insulinémie après ingestion de 75 g de glucose. Une insulinémie anormalement élevée malgré une glycémie normale suggère une insulinorésistance.
L’indice HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance)
Il repose sur une formule calculée à partir des valeurs de glycémie à jeun (en mmol/L) et d’insulinémie à jeun (en µU/mL). Plus le score est élevé, plus la résistance à l’insuline est probable.
L’indice QUICKI (Quantitative Insulin Sensitivity Check Index)
Cet indice, également dérivé des dosages à jeun, est utilisé comme mesure inverse de l’IR : plus le score est bas, plus l’IR est probable.
Ces deux indices peuvent soutenir l’évaluation clinique. Toutefois, selon la Haute Autorité de Santé (HAS), bien qu’ils soient informatifs, ils doivent être interprétés avec prudence, dans un contexte clinique global, et ne permettent pas à eux seuls de poser un diagnostic formel d’insulinorésistance.
L'insulinorésistance (IR), lorsqu’elle n'est pas prise en charge de manière appropriée, peut entraîner de nombreuses complications à court et à long terme.
Si elle est souvent silencieuse au début, ses effets peuvent avoir des conséquences graves sur la santé métabolique et cardiovasculaire.
Voici les principales complications :
Diabète de type 2 : Selon l'Inserm, environ 60 % des personnes avec une insulinorésistance finiront par développer un diabète de type 2 si aucune intervention n’est réalisée pour corriger le métabolisme.
Maladies cardiovasculaires : L’IR augmente le risque d’infarctus, d’AVC et d’hypertension, notamment via l’athérosclérose et la dyslipidémie (LDL élevé, HDL bas, triglycérides élevés).
Syndrome métabolique : L’IR est un élément central du syndrome métabolique, qui associe obésité abdominale, hyperglycémie, hypertension et troubles lipidiques.
SOPK : Chez les femmes, elle joue un rôle majeur dans le syndrome des ovaires polykystiques, altérant la fertilité et augmentant les risques métaboliques.
Néphropathie et inflammation : L’IR chronique favorise l’inflammation de bas grade et les atteintes rénales (néphropathie diabétique).
L'insulinorésistance (IR) est un trouble où les cellules deviennent moins sensibles à l'insuline, entraînant une élévation de la glycémie. Elle précède souvent le diabète de type 2 et peut entraîner des complications graves, telles que les maladies cardiovasculaires et le syndrome métabolique.
L'IR est plus fréquente dans certains contextes, comme le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK), où elle affecte la fertilité et augmente les risques métaboliques. Elle est également liée à des facteurs modifiables comme l'obésité, la sédentarité et une alimentation déséquilibrée. Une prise en charge précoce, avec un mode de vie sain, est essentielle pour prévenir ces complications et maintenir une bonne régulation de la glycémie.
La résistance à l’insuline, une histoire de communication - INSERM (Institut national de la santé et de la recherche médicale)
Mesure de l’insulinorésistance et de l’insulinosécrétion - HAS (Haute Autorité de Santé)
Déceler et traiter l’insulino-résistance et ses conséquences - FMC-HGE (Formation Médicale Continue en Hépato-Gastro-Entérologie)
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