Par Alice BILLON
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Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) est l’un des troubles endocriniens les plus fréquents chez les femmes en âge de procréer. Au-delà de ses manifestations gynécologiques et métaboliques, il s’accompagne de nombreuses comorbidités souvent sous-estimées, parmi lesquelles figurent les troubles du sommeil. Ces derniers ne se limitent pas à une gêne passagère : ils participent à un cercle vicieux où déséquilibres hormonaux, complications métaboliques et souffrance psychologique s’alimentent mutuellement.
L’apnée obstructive du sommeil, aussi appelée syndrome d’apnées-hypopnées obstructives du sommeil (SAHOS), est un trouble respiratoire caractérisé par des pauses (apnées) ou une réduction du débit respiratoire (hypopnées) pendant le sommeil. Ces épisodes provoquent de multiples micro-réveils nocturnes qui altèrent la qualité du repos. À long terme, ils entraînent une somnolence diurne excessive, des maux de tête au réveil, de l’irritabilité et une fatigue persistante.
Une méta-analyse récente a estimé que le SAHOS touche environ 37 % des patientes atteintes de SOPK, contre 6 % chez les femmes non atteintes. La prévalence atteint 29 % chez les adolescentes et 40 % chez les adultes. L’analyse a également montré que l’obésité accentue fortement ce risque, mais que l’apnée peut aussi survenir chez des patientes de poids normal, ce qui suggère que les seuls facteurs pondéraux ne suffisent pas à expliquer ce lien. En revanche, lorsqu’il existe un surpoids ou une obésité, une perte de poids modérée (de l’ordre de 5 à 10 % du poids initial) peut améliorer significativement les symptômes d’apnée, voire les faire disparaître dans certains cas.
L’insomnie, définie par des difficultés à s’endormir ou à rester endormie, est également fréquente chez les femmes atteintes de SOPK.
Une étude pilote menée en 2025, auprès de 52 patientes atteintes du SOPK, a montré que de nombreuses femmes présentaient des symptômes d’insomnie allant de légers à sévères,évalués à l’aide de l’Insomnia Severity Index. Les résultats ont mis en évidence une corrélation étroite entre l’insomnie et la détresse psychologique, en particulier l’anxiété et la dépression. Les patientes les plus touchées par les troubles du sommeil étaient aussi celles qui présentaient les scores les plus élevés de stress et de symptômes dépressifs. L’insomnie était par ailleurs associée à une fatigue accrue et à une nette diminution de la qualité de vie.
Comme il s’agit d’une étude pilote de petite taille, ces résultats doivent être interprétés avec prudence, mais ils renforcent l’idée que l’insomnie dans le SOPK est multifactorielle, mêlant déséquilibres hormonaux et souffrance psychologique
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De nombreuses recherches ont mis en évidence les effets à long terme du manque de sommeil sur la santé. En plus d’altérer la qualité de vie, il contribue à l’aggravation de diverses affections somatiques et psychiatriques, telles que les douleurs chroniques, du diabète de type 2 ou encore de la dépression. Il est également lié à une hausse du risque de pathologies cardiovasculaires, d’obésité et d’hypertension.
Chez les femmes atteintes de SOPK, déjà exposées à un risque élevé de complications métaboliques, ces effets peuvent avoir des conséquences particulièrement marquées.
Le manque de sommeil peut aggraver ce phénomène en entraînant une diminution de la sensibilité à l’insuline et une altération de la régulation du glucose. Ces effets s’observent aussi bien après une restriction de sommeil qu’en cas de décalage circadien, comme lors de travail de nuit ou d’horaires irréguliers. Cette perte d’efficacité de l’insuline favorise l’hyperglycémie et augmente le risque de diabète de type 2.
De plus, les apnées du sommeil, particulièrement répandues chez les femmes atteintes de SOPK, entraînent une hypoxémie nocturne qui renforce la résistance à l’insuline et réduit la tolérance au glucose.
Les troubles du sommeil et l’insulinorésistance entretiennent une relation bidirectionnelle : le manque de sommeil accentue la résistance à l’insuline, tandis qu’une hyperinsulinémie peut favoriser l’apnée du sommeil (AOS) et la somnolence diurne excessive. Dans le SOPK, où l’insulinorésistance est déjà très fréquente, ces perturbations liées au sommeil renforcent le déséquilibre métabolique et augmentent le risque de complications associées, comme le diabète de type 2.
Le cortisol suit normalement un rythme circadien bien défini : son taux augmente progressivement pendant la nuit pour atteindre un pic le matin, favorisant l’éveil, puis diminue progressivement au cours de la journée afin de préparer le corps au sommeil. Chez les femmes atteintes de SOPK, plusieurs études montrent que ce rythme peut être altéré, mais les résultats sont parfois contradictoires.
Il est en revanche bien établi que les femmes atteintes de SOPK présentent une réactivité accrue au stress : exposées à un stimulus expérimental, elles sécrètent davantage d’hormone adrénocorticotrope (ACTH) et de cortisol que les femmes témoins appariées, ce qui traduit une hyperactivité de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS). Or, cette hyperactivité est directement impliquée dans la fragmentation du sommeil, la diminution du sommeil profond et une réduction de la durée totale de sommeil. À cela s’ajoute l’impact du manque de sommeil lui-même, qui augmente les niveaux de cortisol, créant un cercle vicieux où les troubles du sommeil et l’hyperactivité de l’axe HHS s’entretiennent mutuellement.
Le sommeil module les hormones de l’appétit, notamment la leptine (rôle de satiété) et la ghréline (stimulation de l’appétit). Plusieurs études expérimentales indiquent qu’une restriction aiguë du sommeil induit une diminution de la leptine et une augmentation de la ghréline, ce qui favorise la faim et une consommation alimentaire accrue. Cette modulation hormonale est plus marquée chez les femmes et les individus en situation d’obésité.
Des revues et méta-analyses sur le sujet montrent cependant une certaine hétérogénéité des résultats : une méta-analyse récente n’a pas trouvé de changements significatifs en leptine ou ghréline après privation de sommeil, ce qui suggère que les effets peuvent dépendre du protocole, du statut pondéral ou du moment des prélèvements.
Dans le contexte du SOPK, où l’insulinorésistance et les dysrégulations métaboliques sont fréquentes, ces perturbations du sommeil (et de l’horloge circadienne) peuvent exacerber la fatigue, le dérèglement glycémique et les fringales. Un sommeil de meilleure qualité peut ainsi contribuer à une régulation plus harmonieuse de l’appétit et limiter les envies excessives, ce qui est d’autant plus pertinent chez les femmes insulino-résistantes.
Les troubles du sommeil apparaissent comme une composante fréquente et sous-estimée du SOPK. Ils participent à un cercle vicieux où déséquilibres hormonaux, insulinorésistance, complications métaboliques et détresse psychologique s’alimentent mutuellement. Ainsi, mieux comprendre et dépister ces troubles est essentiel pour améliorer la qualité de vie des patientes, prévenir l’aggravation des complications métaboliques et optimiser la prise en charge globale du SOPK.
Fernandez RC, et al. – Les troubles du sommeil chez les femmes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques
Bajpai A, Sharma D – Détresse psychologique et fatigue dans le syndrome des ovaires polykystiques
Abdul Jafar NK, et al. – Syndrome d’apnée obstructive du sommeil dans le SOPK : revue systématique et méta-analyse
Lieve T van Egmond, et al. - Effets du manque de sommeil sur la leptine, la ghréline et l’adiponectine chez les adultes
Qu'est ce que le SOPK ? Le syndrome des ovaires polykystiques est une pathologie encore mal connue. Retrouvez dans cet article les informations permettant de comprendre facilement cette pathologie.
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